Home | Giới thiệu | Diễn Đàn | Rao vặt | Thiết bị y tế
Đăng ký | Đăng nhập
ads
ads




Thăm dò ý kiến
Đánh giá của bạn về thông tin trên website
Phong phú
Bình thường
Cần bổ sung
Rất kém

Bạn đang xem Nội tiêu hóa
 trong   Nội khoa
2/5/2010 13:26:20
Hôn mê Gan
(Yduocvn.com) - Nguyên nhân suy gan bùng phát: Suy gan bùng phát thường gặp nhất do virut viêm gan, ước chừng 50-70% trường hợp, trong đó viêm gan B thường gặp nhất (25-75%)viêm gan B thường bội nhiễm cùng viêm gan D (30% trường hợp), viêm gan A không thường gặp (chiếm 1-6% trường hợp liên quan đến vi rút).

Các nhuyên nhân khác gồm (xem bảng):

 

Nhiễm trùng

Nhiễm độc, hoá chất, thuốc

Giảm oxy tại gan

Các bất thường chuyển hoá

1. Vi rút viêm gan (A,B,C,D,E, khôngA, không B, không C)

2. Các vi rút khác: Epstein-barr, cytomegalovirus

3. Lao

4. Nhiễm Coxiella burnetti

1.Acetaminophen

2.Rượu

3.Halothane

4.Hydroxychloroquine

5.isoniazid

6.MAO

7.Phenytoin, Phospho, Muối valproate, Tetracycline

1.Tắc mạch gan

2.Suy tuần hoàn cấp tính

3.Bệnh hang cầu liềm

4.Nhiễm trùng huyết Gram âm

5.Suy tim xung huyết, tràn dịch màng ngoài tim

1.Bệnh gan nhiễm mỡ cấp tính ở phụ nữ mang thai

2.Hội chứng Reye, Wilson

 

Mức độ hôn mê gan

 

Giai đoạn

Thay đổi ý thức

Tremor

Thay đổi điện não đồ

I

Thay đổi tính cách thoáng qua, giảm khả năng nhận thức

Nhẹ

Thường thiếu

II

Tình trạng thờ ơ, đờ đẫn, hành vi bất thường

Bất thường

III

Bệnh nhân hôn mê, mất định hướng, thường có co giật

Có thể còn

Luôn bất thường

IV

Hôn mê sâu, xuất hiện các phản xạ cầu não

Thường không còn

Luôn bất thường

 

Nguyên tắc chung

Các biến chứng đe doạ tính mạng ở bệnh nhân suy gan bùng phát (FHF) có thể xãy ra dưới một hình thía không thể dự đoán được. Ví dụ, tăng áp lực nội sọ đột ngột có thể xãy ra ở bệnh nhân FHF dẫn đến tụt não và tử vong. Do đó cần thiết phảI theo dõi bệnh nhân tại khoa ICU càng sớm càng tốt.

Các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm bệnh não gan đó là thiếu oxy, hạ đường huyết, nhiễm trùng, hạ kali máu, xuất huyết tiêu hoá. Do đó phảI theo dõi, phát hiện sớm để xữ trí kịp thời. Mức độ nặng của bệnh não gan liên quan chặt chẽ đến khả năng sang sót với điều trị nội khoa đơn thuần. Một khi an thần được sử dụng để kiểm soát tình trạng kích thích vật vã, khi đó giá trị tiên lượng mức độ nặng của bệnh não gan không còn giá trị, và để đánh giá sự hồi phục của chức năng gan cần thiết phảI cần đến các xét nghiệm như thời gian Prothrombin thường xuyên, nồng độ Billirubin, yếu tố V, VII, nhu cầu dextrose, toàn cảnh lâm sàng và sự xuất hiện các biến chứng khác.

Phù não

Phù não là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân FHF. Nguyên nhân của phù não vẫn chưa được hiểu rõ. Các giả thuyết đưa ra bao gồm: sự phá vỡ hàng rão máu não, ức chế bơm Na+, K+-ATPase ở màng neuron, ảnh hưởng hợp lực của các acid mật, độc tố nội sinh, và của Amonia và của sự tích tụ của các aci amin gây tăng osmol như taurine và glutamine. Nội độc tố của E coli gây ra tình trạng tăng áp lực nội sọ đáng kể mặc dù ngay cả khi hạ huyết áp. Bệnh não gan có thể xẫy ra đồng thời với phù não, do đó chẩn đoán lâm sàng và xác định tình trạng phù não rất khó khăn. Các dấu hiệu cổ đIún của tăng áp lực nội sọ khó nhận biết ở FHF. Cách tốt nhất để theo dõi phù não là theo dõi trực tiếp áp lực nội sọ để chẩn đoán và đIũu trị. Chụp CT sọ não không phảI là biện pháp lí tưởng để ước tính mức độ phù não trong FHF, tuy nhiên nên chop CT sọ não lúc nhập viện để loại trừ xuất huyết não.

Thời gian để thực hiện đo ICP ở FHF vẫn còn đang tranh cãi. Đợi cho tới khi bệnh nhân hơn mê không còn đáp ứng mới thực hiện sẽ dẫn đến tổn thương não không hồi phục ở nhiều truờng hợp. Gần đây nhiều tác giả can thiệp biện pháp theo dõi ICP ngoàI màng cứng ở bệnh nhân hôn mê giai đoạn III hoặc trong thời gian tiến triễn từ giai đoạn III sang giai đoạn IV.

Mục tiêu là duy trì ICP ở mức dưới 20mmHg, có một số yếu tố gây tăng ICP tạm thời và cần nên tránh ( nghiệm pháp Valsalva, PEEP, xoay hoặc nghiêng đầu hoặc cơ thể, ấn vào tĩnh mạch cổ, hút đờm, sốt, kích thích, tăng huyết áp động mạch, hạ thân nhiệt nặng, tăng carbonic máu, ho, ngáy, nôn, co giật, thuốc giãn mạch, tư thế Trendelenburg). Khắc phục do hút đờm, các tác giả khuyến cáo thời gian hút đờm dưới 15 giây mỗi lần, nếu ICP tăng, trước khi hút đờm có thể cho 1-2ml Lidocain vào nội khí quản, thông khí với oxy 100% trước và sau khi hút đờm để tránh thiếu oxy.

Kiểm soát tăng áp lực nội sọ ở FHF bao gồm: kiểm soát tốt tình trạng kích thích, tư thế đầu cao 20-30o, tăng thông khí vừa phảI sao cho duy trì PaCO2 25-30mmHg, truyền Manitol, Bacbiturate và ghép gan khẩn cấp.

Trước một bệnh nhân FHF có tăng ICP. Các bước đIũu trị cần thiết bao gồm như ssau: ĐIũu chỉnh tình trạng thiếu oxy hoặc tăng CO2 máu, cả hai tình trạng này đều làm tăng dòng máu não và ICP. Tăng thông khí để duy trì PaCO2 25-30mmHg nên thực hiện sớm, tuy nhiên tăng thông khí quá mức lại làm co mạch não và giảm đáng kể dòng máu lên não. Nhìn chung, khi ICP tâưng quá 20-25mmHg trong hơn 5 phút, nếu áp lực them thấu máu dưới 310mmosmol/l, truyền bolus Manitol nên thực hiện (0,5-1g/kg trong 5 phút). Manitol có tác dụng tốt trong tăng áp lực nội sọ mức độ nhẹ đến trung bình, và ít hiệu quả trong tăng ICP trên 60mmHg. Không được chỉ định Manitol khi áp lực thẩm thấu máu trên 320mmosmo/l. ở bệnh nhân vô niệu, Manitol chỉ cho khi có lọc máu kèm theo.

Tăng áp lực nội sọ có thể không đáp ứng với tất cả các biện pháp, bao gồm truyền nhắc lại Manitol ở 40-60% bệnh nhân. Khi đó sử dụng Barbiturate truyền tĩnh mạch liên tục có thể được chỉ định. Bolus Pentobarbital 100-150mg tĩnh mạch mỗi 15 phút trong 1 giờ, tiếp theo truyền liên tục 1-3 mg/kg/giờ. Mục tiêu đạt được là CPP trên 50mmHg và ICP dưới 20mmHg. Nừu huyết động không ổn định, truyền thêm Norepinephrine để duy trì CPP trên ngưỡng có thể gây tổn hại thần kinh trung ương. Corticoid không có giá trị trong làm giảm áp lực nội sọ ở FHF.

Tình trạng kích thích

Tình trạng kích thích thường xãy ra ở người trẻ hơn người già. Kích thích sẽ làm tăng áp lực nội sọ. Bệnh học của tình trạng kích thích trong bệnh não gan chưa biết rõ. Xữ trí bao gồm tìm các nguyên nhân có thể đIũu trị được như tiêm ngoàI mạch mấu các thuốc, dịch, các vết lóet ngoàI da gây đau.

Lí do dùng an thần ở bệnh nhân FHF kích thích nhiều là để: cảI thiện chẩn đoán và theo dõi ICP, tránh tổn thương do chính bệnh nhân gây ra. Giá trị của ding an thần hoặc giãn cơ trong FHF nặng chưa được nhgiên cứu, tuy nhiên nó vẫn được sử dụng tương đối rộng rãi. Nếu như không có tác nhân bên ngoàI gây kích thích, liều nhỏ nhóm benzodiazepine (midazolam, lorazepam) truyền tĩnh mạch được dùng, liều nhỏ morphin có thể dùng để an thần cho bệnh nhân FHF. Chưa có nghiên cứu nào so sánh tác dụng an thần trên FHF của nhóm benzodiazepin tác dụng ngắn với morphin, tuy nhiên có sự khác nhau chính về tác dụng phụ của 2 nhóm, do đó đòi hỏi phảI theo dõi sát. Đa số bệnh nhân sẽ đáp ứng với liều thuốc như trên, nhưng cũng có trường hợp phảI nhắc lại liều hoặc tăng liều. Trong trường hợp, bệnh nhân kích thích mạnh, giật đường truyền, gây bạo lực, có thể dùng thuốc giãn cơ như pancuronium bromide. Khi an thần hoặc giãn cơ đủ tác dụng, lúc đó không thể dựa vào tình trạng ý thức để đánh giá sự tiến triễn hay hồi phục ở FHF.

Hạ đường huyết

Gần một nửa số bệnh nhân sẽ có hạ đường huyết trong giai đoạn nặng của bệnh. Biến chứng chuyển hoá này có lẽ liên quan đến giảm khả năng huy động glucogen từ kho dự trữ, giảm sự tân tạo glucose. Hạ đường huyết có thể xẫy ra đột ngột và ảnh hưởng đến sự sự thay đổi ý thức ở bệnh nhân FHF cùng với nguyên nhân do phù não và bệnh não gan. Đường máu cần định lượng ngay khi bệnh nhân vào viện và phảI theo dõi mỗi 2 giờ/ lần cho đến khi xác định được nhu cầu đường của bệnh nhân. Thông thường thì FHF đòi hỏi lượng đường nhiều hơn, ít nhất với tốc độ truyền 80-100ml/giờ dung dịch đường 10% mới đủ. Nói chung, lượng đường tối thiểu nên là 300g hàng ngày để tránh tình trạng tăng dị hoá protein. Bất kì khi nào, xét nghiệm đường dưới 3,5mmol/l, cần phảI truyền ngay 50-100ml đường 50%.

Bệnh nhân FHF thường được nuôI dưỡng đường tĩnh mạch bằng các dung dịch lipid và đường, nên mức độ hạ đường huyết nặng ít xãy ra hơn.

Theo lý thuyết, thì khi nuôI dưỡng đường tĩnh mạch bằng dung dịch đường sẽ làm tăng lượng nước tự do sau khi chuyển hoá đường, có thể làm tăng phù não. Tuy nhiên đIũu này chưa được đánh giá trên người, còn nghiên cứu trên động vật cho they rất ít ảnh hưởng của tăng đường máu trên ICP. ậ người khác phục hiện tượng này có thể dùng dung dịch đường 30-50%.

Kiểm soát các biến chứng nhiễm trùng

Nhiễm trùng Gram âm với việc giảI phóng nội độc tố vào máu có thể đóng góp vào sự phát triễn rối loạn chức năng tuần hoàn vi mạch, thiếu oxy mô. Nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến suy đa tạng. Hơn thế nữa, nội độc tố là đồng yếu tố trong thúc đẩy tổn thương gan và tăng áp lực nội sọ.

Đa số nhiễm trùng xãy ra trong vòng 72 giờ nhập viện, nguyên nhân chủ yếu do tụ cầu vàng và tụ cầu da. Viêm phổi là vị trí nhiễm trùng thường gặp nhất, tiếp theo là đường tiết niệu, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng đường truyền. Nhiễm trùng nặng bao gồm cả nhiễm trùng huyết có thể không có sốt. Nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong 27% ở bệnh nhân FHF.

Có sự liên quan chặt chẽ giữa suy thận, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng tiết niệu. Trên bệnh nhân FHF, khi có hội chứng gan thận nhiều khả năng bệnh nhân có nhiễm trùng.

Để khắc phục biến chứng này, đòi hỏi phảI có những y tá có kiến thức về vô khuẩn, phảI thay đổi vị trí truyền mỗi 72 giờ, và nên cấy đầu đường truyền mỗi khi thay đổi. Không nên đặt sonde tiểu khi bệnh nhân không có bí đáI. Nghiên cứu gần đây cho they dùng kháng sinh dự phòng đã làm giảm tần suất nhiễm trùng.

Rối loạn đông máu

Gan là nơI tổng hợp nhiều yếu tố đông máu và các chất chống đông máu. Sự mất cân bằng có thể xãy ra ở FHF do hoại tử và tổn thương tế bào gan . Rối loạn đông máu ở bệnh nhân FHF có thể không biểu hiện trên lâm sàng hoặc đặc trưng bởi xuất huyết từ niêm mạc, đường tiêu hoá, mũi miệng, đường hô hấp, tiết niệu sinh dục hoặc ngoài da, một số có thể có xuất huyết nội sọ gây tử vong.

Để theo dõi dựa vào yếu tố V, VII, hoặc tỉ lệ prothrombin hàng ngày. Khi tỉ lệ prothrombin kéo dàI (trên 25-35 giây), các tác giả khuyến cáo truyền huyết tương tươI đông lạnh để dự phòng.

Vitamin K dùng 5-110mg / ngày để đẩm bảo rằng thiếu Vitamin K không góp phần vào rối loạn đông máu. Không nên dùng đường tiêm bắp vì gây ra khối máu tụ trong cơ.

Khi có tồn tại đồng thời rối loạn đông máu nặng và DIC ở bệnh nhân FHF, vấn đề đIũu trị sẽ rất khó khăn, khi đó không thể dùng heparin, thay vào đó truyền Cryo và dùng kháng sinh phổ rộng. Mục tiêu quan trọng của đIũu trị DIC nặng đó là đIũu trị nguyên nhân gây ra, mà nguyên nhân chủ yếu là do nhiễm khuẩn hoặc nấm.

Kiểm soát suy hô hấp

Bệnh não gan có thể dẫn đến ức chế hô hấp và giảm thông khí đòi hổi phảI thông khí nhân tạo. Bệnh nhân FHF thường thở nhanh, thâm nhiễm phế nang lan toả 2 bên trên phim X-quang, thiếu oxy máu. Khoảng 30% trường hợp tiến triễn thành ARDS và có thể dẫn đến phù phổi khoảng kẽ. Nguyên nhân gây tổn thương màng phế nang mao mạch ở FHF chưa rõ, Có sự liên quan giữa mức độ nặng suy gan và phù phổi. áp lực keo và áp lực mao mạch phổi bít bình thường, chứng tỏ rằng có sự thay đổi tuần hoàn vi mạch ở phổi.

Xử trí các biến chứng của phổi ở bệnh nhân FHF cũng giống như do các nguyên nhân khác gây phù phổi không phảI do tim. Cần tìm các nguyên nhân đặc biệt có thể gây ra đó là sặc dịch dạ dày hoặc viêm phổi nhiễm khuẩn để đIũu trị kháng sinh, Thiếu oxy máu có thể do xẹp phổi và phù phổi thứ phát do suy tim cần phân biệt với ARDS liên quan đến FHF.

Thâm nhiễm phổi lan toả và thiếu oxy máu nặng có thể do xuất huyết trong phổi. Biến chứng này rất khó để đIũu trị.

Khi các nguyên nhân đặc biệt gây thiếu oxy máu được loại trừ, cung cấp oxy bằng thở mask là đủ, khi không có hiệu quả, đặc biệt có ức chế thần kinh trung ương hoặc bệnh não gan nặng, cần đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo. Đặt NKQ còn chỉ định khi bệnh nhân tăng áp lực nội sọ hoặc tình trạng rất kích thích.

Các biến chứng huyết động và tim mạch

ĐIũu trị cơ bản suy gan cấp chủ yếu dựa vào ghép gan, uty nhiên phương pháp này chưa phảI là phổ biến

Plasma exchange là biện pháp đIũu trị lựa chọn đầu tiên, tuy nhiên loại bỏ chất độc bằng riêng phương pháp này chưa đủ, đòi hỏi phảI truyền nhiều huyết tương tươI đông lạnh có thể dẫn đến các biến chứng tăng natri maú, kiềm chuyển hoá và giảm áp lực keo.

Lọc máu liên tục không chỉ loại bỏ được các chất có trọng lượng trung bình mà còn đIũu hoà thăng bằng nước và đIửn giải

 

 

 

Các bài mới đăng
.
                   Trang chủ        Diễn đàn        Tư vấn sức khỏe        Nghiên cứu khoa học        Gửi tài liệu của bạn        Bài viết của bạn        Giới thiệu       
 

 

©  Bản quyền thuộc yduocvn.com

Tài liệu trên website được sưu tầm từ nhiều nguồn khác nhau, ghi rõ nguồn từ yduocvn.com nếu phát hành lại thông tin từ website này
Thông tin trên website chỉ mang tính chất tham khảo và không thay thế được chỉ định trực tiếp của bác sỹ.
Xin chân thành cảm ơn các bạn ở khắp nơi đã gửi tài liệu cho chúng tôi.

  New Page 1