Home | Diển đàn | Giới Thiệu | Tư vấn Sức khỏe
Đăng ký | Đăng nhập
 




Thăm dò ý kiến
Đánh giá của bạn về thông tin trên website
Phong phú
Bình thường
Cần bổ sung
Rất kém

Bạn đang xem Thận tiết niệu
 trong   Nội khoa
30/4/2010 20:00:18
Hội chứng thận hư
(Yduocvn.com) - Hội Chứng THận hư là một hội chứng sinh hoá và lâm sàng đặc trưng bởi sự mất nhiều protein qua nước tiểu, gây giảm albumin huyết tương, biểu hiện bằng phù và nhiều rối loạn khác như rối loạn lipid máu, rối loạn đông máu. Cơ chế bệnh sinh

1. Tăng tính thấm màng đáy cầu thận

- Tổn thương hàng rào kích thước làm cho những phân tử có trọng lượng lớn như protein đi qua.

- Tổn thương hàng rào điện tích âm và cấu trúc của màng đáy cầu thận làm thoát protein ra ngoài.

2. Phù

- Giảm albumin máu gây giảm áp lực keo dẫn đến hiện tượng thoát dịch ngoại bào từ trong lòng mạch ra khoảng kẽ.  

- Hoạt hoá hệ renin-angiotensin-aldosteron và hệ thần kinh giao cảm gây giải phóng ADH (vasopressin) kết quả là gây giữ muối và nước để bảo tồn thể tích tuần hoàn hữu dụng và tiếp tục làm thoát dịch ra khoảng kẽ.

- Giả thuyết giữ muối và nước nguyên phát tại thận: không có hoạt hoá hệ renin-angiotensin-aldosteron mà có tình trạng thừa thể tích.

3.  Rối loạn lipid máu

- Tăng lipid máu: tăng cholesterol, tăng triglycerid, biến loạn HDL

- Rối loạn chuyển hoá lipoprotein: tăng tổng hợp lipoprotein, giảm giáng hoá lipid, giảm lipoprotein lipase, giảm lecithin cholesterol acethyltransferase, giảm LDL

4. Rối loạn đông máu

- Tăng độ nhớt máu

- Tăng alpha 2 macroglobulin

- Tăng yếu tố đông máu II, V, VII, X, XII

- Giảm antithrombin III

- Thay đổi nồng độ và/hoặc hoạt tính của protein C và S

- Tăng nồng độ fibrinogen

- Rối loạn quá trình tiêu fibrin

- Tăng độ kết tập tiểu cầu

Nguyên nhân gây bệnh

1. HCTH nguyên phát

+ Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

+ Xơ cầu thận ổ-cục bộ

+ Bệnh cầu thận màng

+ Viêm cầu thận màng-tăng sinh

+ Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

+ Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch (tăng sinh hình liềm)

+ Viêm cầu thận tăng sinh nội mạch lan toả

2. HCTH thứ phát

- Bệnh hệ thống và chuyển hoá:

+ Đái tháo đường

+ Lupus ban đỏ hệ thống

+ Thận thoái hoá bột

+ Hội chứng ban dạng thấp Schonlein-Henoch

+ Viêm mạch hoại tử. . .

- Nhiễm khuẩn:

+ Nhiễm khuẩn cấp tính, nặng, kéo dài, nhiễm khuẩn huyết

 + Ký sinh trùng (sốt rét P.  Malariae, Schistosomiasis, Filariosis)

+ Virus (viêm gan B, C; HIV)

-Bệnh ác tính:

+ Ung thư tế bào biểu mô (phổi, đại tràng, dạ dày, thực quản, ung thư hắc tố. . . )

+ Bệnh Hodgkin hoặc các u lympho tăng sinh ác tính

+ Đa u tuỷ xương

-Thuốc:  

+ Muối vàng, thuỷ ngân, lithium

+ Trimethadion, D-penicillamin

+ Thuốc chống viêm không steroid

+ Captopril, Rifampicin, IFN alfa

- Các nguyên nhân khác: thai, bệnh hồng cầu hình liềm, sử dụng heroin, sarcoidosis, hội chứng Guillain-Barré, sau cắt thận, bẩm sinh. . .

 

Tổn thương mô bệnh học cầu thận trong HCTH

 

1. Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu: hình ảnh trên hiển vi quang học trong giới hạn bình thường, mất chân lồi của tế bào biểu mô trên hiển vi điện tử, không có hoặc rất ít lắng đọng phức hợp miễn dịch trên hiển vi miễn dịch huỳnh quang

2. Xơ cầu thận ổ-cục bộ: các ổ hyalin hoá hặc xơ hoá ở một phần cầu thận và chỉ có tổn thương ở một số cầu thận, hay gặp các cầu thận vùng tuỷ và lan dần về phía vỏ thận

3. Bệnh cầu thận màng: dày màng đáy cầu thận do các lắng đọng phức hợp miễn dịch (lắng đọng dạng hạt IgG, C3, C5b-9 dọc thành mao mạch cầu thận), không có hiện tượng tăng sinh tế bào.

4. Viêm cầu thận màng tăng sinh: dày màng đáy cầu thận và tăng sinh tế bào gian mạch

- Týp I: lắng đọng phức hợp miễn dịch ở nội mô và gian mạch

- Týp II: lắng đọng đặc trong màng đáy cầu thận (ít hoặc không có Ig) phối hợp với thành phần C3

- Týp III: biểu hiện giống týp I và bệnh cầu thận màng

5. Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch: tăng sinh tế bào cầu thận lan toả chiếm 80% số cầu thận, chủ yếu là tế bào gian mạch, nội mạch và có thâm nhiễm tế bào đơn nhân, có thể có lắng đọng IgA, IgG, IgM và/hoặc bổ thể hoặc không có lắng đọng miễn dịch.

6. Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch: tăng sinh tế bào biểu mô của bao Bowman tạo thành liềm tế bào, lắng đọng fibrin trong các liềm tế bào tăng sinh ngoại mạch

7. Viêm cầu thận tăng sinh nội mạch lan toả: phù nề và tăng sinh tế bào nội mô lan toả làm hẹp lòng mao mạch cầu thận, tăng kích thước cầu thận và làm hẹp khoang niệu

 

Triệu chứng lâm sàng

1. Phù: là triệu chứng chính  

+ Hay gặp toàn thân, với nhiều mức độ từ kín đáo tới rất nặng nề

+ Có thể tràn dịch các màng như cổ trướng, tràn dịch màng phổi , màng tim, màng tinh hoàn, phù nề bộ phận sinh dục

+ Phù trắng, mềm, không đau

2. Đái ít: nước tiểu giảm dưới 500ml /24h.  

3. THA: ít gặp

4. Đái máu: ít gặp

5. Thiếu máu nhẹ

 

Các xét nghiệm cận lâm sàng

1. Xét nghiệm nước tiểu

 + Định lượng protein niệu 24 giờ: >3,5g/1,73m2/24 giờ.  Nhiều trường hợp có thể lên tới 30-40g/24h.  Thành phần chủ yếu là albumin, ngoài ra còn có các loại protein khác như IgG, IgM, Fibrinogen.

+ Tìm tế bào niệu, trụ niệu: Trong nước tiểu thấy thể mỡ lưỡng chiết , trụ mỡ, trụ hạt, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu.

2. Xét nghiệm máu

+Định lượng protid toàn phần trong huyết tương giảm dưới 60g/l.  

+Định lượng albumin huyết thanh thấp hơn 30g/l.

+Điện di protein huyết tương thấy alpha 2 globulin tăng.  Gamma globulin thường trong giới hạn bình thường hoặc giảm, tuy nhiên chỉ số này tăng trong một số bệnh hệ thống.

+Định lượng mỡ máu: cholesterol thường tăng trên 6,5mmol/l, triglycerid, LDL-C, HDL-C

+Xét nghiệm điện giải: natri huyết tương giảm, kali giảm.

+Máu lắng tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin giảm nhẹ

 +Xét nghiệm đánh giá chức năng thận:

- Urê, creatinin huyết tương , acid uric

- Đo mức lọc cầu thận

Tiêu chuẩn chẩn đoán

 

1. Phù + đái ít

2. Protein niệu nhiều trên 3,5g/1,73m2/24 giờ (trong thực hành trên 3-3,5g/24 giờ)

3. Protid máu giảm dưới 60g/lít, Albumin máu giảm dưới 30 g/lít

4. Rối loạn mỡ máu: tăng cholesterol và triglycerid, tăng LDL-C, có thể giảm HDL-C. . .

5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Tiêu chuẩn thứ 2 và thứ 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ.

Phân loại thể bệnh

 

1. Thể thuần khiết: chỉ có protein niệu, không có đái máu, tăng huyết áp, suy thận

2. Thể không thuần khiết: có protein niệu cộng với từ một trong số các triệu chứng đái máu, tăng huyết áp, suy thận.

 

Tiến triển và biến chứng

Tiến triển

- Khỏi hẳn

- Tái phát nhiều lần

- Chuyển thành bệnh cầu thận mạn tính và tiến triển thành suy thận mạn tính

 

Biến chứng

1. Suy thận cấp: do tiến triển của bệnh, đồng thời với tình trạng giảm tuần hoàn hữu dụng gây suy giảm chức năng thận.  Đặc biệt khi có sự tham gia của các hoá chất hay thuốc như thuốc chống viêm giảm đau không steroid, kháng sinh hoặc tình trạng nhiễm trùng kèm theo.

2. Nhiễm khuẩn

+ Đường hô hấp như viêm phổi, lao phổi.  

+ Viêm tổ chức tế bào dưới da.

+ Viêm phúc mạc tiên phát.

+ Nhiễm khuẩn khác.

3. Tắc mạch: Do nguyên nhân rối loạn đông máu, độ nhớt máu cao, các yếu tố đông máu biến loạn, thể tích tuần hoàn giảm dẫn tới làm tăng nguy cơ tắc mạch

+ Tắc mạch não gây ra các biểu hiện thần kinh trung ương.  

+ Tắc động mạch hoặc tĩnh mạch ngoại vi gây thiếu máu hoặc phù khu trú.  hay gặp là tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch nách, mạch phổi.

+ Tắc mạch phổi gây suy hô hấp cấp.

+ Tắc mạch thận gây suy thận cấp, nhồi máu thận cấp.

4. Suy dinh dưỡng: do mất nhiều protide qua đường tiểu, chán ăn do cổ trướng, giảm chức năng tiêu hoá dẫn tới mất lớp mỡ dưới da, teo cơ, thiếu máu. . .

5. Các biến chứng khác: phù não, rối loạn điện giải gây rối loạn thần kinh, phù phổi gây khó thở, biến chứng do thuốc điều trị (lợi tiểu, corticoid, ức chế miễn dịch).


Điều trị

 

Nguyên tắc điều trị

 

- Điều trị nguyên nhân gây bệnh nếu có

- Điều trị nhằm làm giảm protein niệu

- Điều trị bảo tồn chức năng thận

- Điều trị giảm triệu chứng

- Phối hợp chế độ dinh dưỡng điều trị

 

Điều trị đặc hiệu

1.  Corticoid: đây là thuốc hay được sử dụng nhất gồm prednisolon hoặc prednison

+Liều tấn công 1mg/kg/ngày đối với người lớn, 2mg/kg/ngày đối với trẻ em trong 4-8 tuần;

+Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công trong 4-6 tháng;

+Liều duy trì 5-10 mg/ngày kéo dài hàng năm.  

 

Cần giảm liều thuốc từ từ, không được đột ngột ngừng thuốc đề phòng suy thượng thận cấp.  Theo dõi phát hiện các biến chứng do thuốc (THA, tăng đường huyết, xuất huyết tiêu hoá, rối loạn tâm thần, nhiễm khuẩn, loãng xương…) để có điều trị phù hợp và giảm liều thuốc hoặc ngừng thuốc khi cần thiết.

 

2.  Các thuốc ức chế miễn dịch bao gồm các thuốc độc tế bào: chỉ định khi không đáp ứng steroid, phụ thuộc steroid hoặc hay tái phát.

+Cyclophsphamid 2mg/kg/ngày 4-8 tuần, duy trì 50mg/ngày trong 4-8 tuần khi protein niệu âm tính

+Chlorambucil 0,15-0,2mg/kg/ngày 4-8 tuần, duy trì 0,1mg/kg/ngày.  

+ Cyclosporin A: 4-6mg/kg/ngày chia 2 lần trong 6 đến 12 tháng

Cần theo dõi công thức máu, điều chỉnh liều để duy trì số lượng bạch cầu trên 4,5 G/L)


Điều trị triệu chứng

 

- Giảm phù: Chế độ ăn giảm muối, nước.  

- Các thuốc lợi tiểu: hay dùng là furosemide, có thể phối hợp nhóm lợi tiểu tiết kiệm kali như spironolacton.

- Nâng áp lực keo huyết tương bằng truyền Albumin phối hợp chế độ ăn giàu protein

- Tăng huyết áp: chế độ ăn giảm muối.  Các nhóm thuốc hạ áp hay được dùng là thuốc ức chế men chuyển angiotensin được ưu tiên, thuốc chẹn kênh calci.

- Bổ sung Can xi, vitamin D, sắt và cá yếu tố vi lượng khác.

- Điều trị rối loạn mỡ máu

 

Điều trị biến chứng c

- Nhiễm khuẩn: giảm liều hoặc ngừng sử dụng corticoid và thuốc ức chế miễn dịch, cho kháng sinh phù hợp (theo kháng sinh đồ)

- Tắc mạch: trong trường hợp cấp cứu dùng chống đông heparin, kháng vitamin K.  Điều trị dự phòng bằng Aspirin .

- Điều trị các biến chứng do thuốc


Chế độ ăn điều trị

 

- Hạn chế muối, nước khi có phù, tăng HA, chế độ ăn hạn chế muối còn có thể làm giảm protein niệu.

- Cung cấp đủ lượng protein cần thiết cho cơ thể và bù lại lượng protein mất đi qua nước tiểu.

- Hạn chế protein khi có suy thận tạm thời

 

Đánh giá đáp ứng điều trị

 

- Đáp ứng hoàn toàn: protein niệu<0,2g/24 giờ

 

- Đáp ứng một phần: protein niệu dưới 2g/24 giờ

 

- Phụ thuộc steroid: bệnh tái phát khi ngừng thuốcvà đáp ứng trở lại khi dùng lại thuốc

 

- Kháng steroid: không đáp ứng sau 2 tháng dùng liều tấn công

 

Xét nghiệm theo dõi

 

Theo dõi điện giải máu, đường máu, công thức máu

Theo dõi lượng protein niệu 24 giờ.  

Theo dõi các chỉ số chức năng thận.  

Theo dõi protein toàn phần, albumin huyết thanh, mỡ máu


điều trị hội chứng thận hư

 


Cơ chế gây phù


 

 

 

Các bài mới đăng
.
                   Trang chủ        Diễn đàn        Tư vấn sức khỏe        Nghiên cứu khoa học        Gửi tài liệu của bạn        Bài viết của bạn        Giới thiệu       
 

 ©  Bản quyền thuộc yduocvn.com

Tài liệu trên website được sưu tầm từ nhiều nguồn khác nhau, ghi rõ nguồn từ yduocvn.com nếu phát hành lại thông tin từ website này
Thông tin trên website chỉ mang tính chất tham khảo và không thay thế được chỉ định trực tiếp của bác sỹ.
Xin chân thành cảm ơn các bạn ở khắp nơi đã gửi tài liệu cho chúng tôi.

Mọi ý kiến xin liên hệ: Nguyễn Tăng Hòa

Email: Nguyentanghoa@gmail.com hoặc điện thoại: 0944 549 668