Home | Diển đàn | Giới Thiệu | Tư vấn Sức khỏe
Đăng ký | Đăng nhập
 




Thăm dò ý kiến
Đánh giá của bạn về thông tin trên website
Phong phú
Bình thường
Cần bổ sung
Rất kém

Bạn đang xem Hô hấp - Lao
 trong   Nội khoa
23/4/2010 18:08:04
Phù phổi cấp
(Yduocvn.com) - 1. Đại cương 1.1. Định nghĩa. Phù phổi cấp (PPC) là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của tình trạng tăng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ gây thoát thanh dịch vào trong lòng phế nang gây hội chứng suy hô hấp cấp trên lâm sàng.


1.2. Sinh lí bình thường

2.2.1. Màng phế nang mao mạch (MPNMM): là vùng trao đổi của phế nang và mao mạch. Màng phế nang mao mạch dày 0,1 mm bao gồm các lớp

- Tế bào nội mô mao mạch: cho phép lọc nước, các chất điện giải và các chất hoà tan có trọng lượng phân tử nhỏ ( < 10.000)

- Màng đáy: đóng vai trò màng nâng đỡ và ít ảnh hưởng đến quá trình trao đổi qua MPNMM.

- Biểu mô phế nang với 2 loại tế bào:

+ Tế bào I: là những tế bào dẹt phủ lòng các phế nang

+ Tế bào II: là những tế bào có hạt, bài tiết surfactan giúp làm giảm sức căng bề mặt và ngăn cho phổi không bị xẹp.

2.2.2. Trao đổi nước qua màng phế nang mao mạch:

Phương trình Starling quyết định tình trạng trao đổi nước giữa mao mạch và tổ chức kẽ được biểu diễn như sau:

 Q = Kc[( Pc– P if ) – s(ppl - pif) - Qlym 

  Trong đó: K:  là độ dẫn truyền thuỷ tĩnh

   s:  Hệ số thấm của màng

   Pc: là áp lực thuỷ tĩnh (áp lực mao mạch phổi)

   ppl : là áp lực keo huyết tương

   pif: là áp lực keo khoảng kẽ

   Qlym: là dòng chảy của bạch huyết

      Các thông số quyết định trao đổi nước qua MPNMM có thể quy về 3 yếu tố chính: tính thấm màng phế nang mao mạch và các áp lực ở hai phía của màng, đặc biệt là áp lực mao mạch phổi (bình thường 8-10mmHg) và áp lực keo do protein huyết tương quyết định (bình thường 25 mmHg).

      Trong điều kiện bình thường, lực có xu hướng giữ nước trong lòng mạch cao hơn so với lực có xu hướng đảy nước ra khỏi lòng mạch. Thêm vào là khả năng điều hoà rộng của tuần hoàn bạch mạch cho phép hấp thu nước được lọc từ phế nang vào khoảng kẽ và lập lại cân bằng trao đổi nước giữa huyết tương và khoảng kẽ để ngăn cho nước không tràn vào các phế nang.

1.3. Trường hợp bệnh lí

Sự xuất hiện dịch trong các phế nang là hậu quả của các biển đổi quan trọng của một trong hai cơ chế sau và cũng là biểu hiện của 2 kiểu phù phổi cấp gặp trên lâm sàng:

- Phù phổi cấp nguồn gốc do tim (PPC huyết động): do mất cân bằng áp lực ở 2 phía của màng phế nang mao mạch gây tăng lọc nước vào khoảng kẽ rồi tràn vào phế nang.

- Phù phổi cấp không do tim (PPC tổn thương): do rối loạn tính thấm của màng phế nang mao mạch ( tăng Kc), hậu quả là cũng gây tăng lọc nước qua màng mao mạch phế nang bị tổn thương.

Trên lâm sàng thường có sự phối hợp 2 cơ chế này, phân loại này có tính chất cụ thể hoá.

1.4. Tiến triển của PPC theo các giai đoạn trên giải phẫu bệnh

- Giai đoạn 1: phù trong tế bào

- Giai đoạn 2: phù ở khoảng kẽ (gây giảm oxy hoá máu)

- Giai đoạn 3: phù phế nang, PPC thể hiện trên lâm sàng

1.5. Hậu quả trên hô hấp

- Suy hô hấp với giảm oxy hoá máu: tình trạng giảm oxy máu có liên quan với mức độ nặng của phù phổi. Cơ chế gây giảm oxy hoá máu chủ yếu do tác dụng shunt trong phổi. ở giai đoạn tiến triển, tắc nghẽn các tiểu phế quản và phế quản gây giảm thông khí phế nang gây tăng CO2 máu.

- Phù phổi cấp làm giảm sức căng của phổi làm giảm thể tích phổi và tăng áp lực bề mặt phế nang. Hậu quả gây tăng sức cản đường thở và làm tăng công hô hấp và nguy cơ gây mệt cơ hô hấp.

1.6. Nguyên nhân

1.6.1. Phù phổi cấp huyết động: Là biểu hiện lâm sàng của suy thất trái cấp.

- Tăng áp lực mao mạch phổi hay tăng áp lực động mạch phổi: do 2 nguồn gốc:

+ Do tim: suy thất trái và bệnh van hai lá là hai căn nguyên thưòng gặp nhất

* Suy thất trái: Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái do các nguyên nhân:

. Bệnh tim do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là nhồi máu cơ tim

. Tăng huyết áp, nhất là cơn tăng huyết áp.

. Hẹp van động mạch chủ

* Hẹp khít van hai lá

* Cơn loạn nhịp nhanh

+ Nguyên nhân ngoài tim gây tăng áp lực động mạch phổi

* Nhồi máu phổi

+ Phù phổi do độ cao: gặp ở độ cao 3500m, trong vòng 3 ngày đầu, với yếu tố thuận lợi là gắng sức.

- Giảm áp lực keo huyết tương: giảm albumin máu là yếu tố thuận lợi gây phù phổi, đặc biệt nhân một can thiệp phẫu thuật lớn, mất máu, truyền quá nhiều dịch đẳng trương.

- Suy tuần hoàn bạch mạch

- Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi quá nhanh trong trường hợp tràn dịch hay tràn khí màng phổi có thể gây phù phổi một bên. Cơ chế là do tăng áp lực âm của khoang kẽ hoặc giảm surfactant.

- Phù phổi do tăng gánh thể tích do tăng tiền gánh đột ngột.

2.5.2. Phù phổi cấp tổn thương

- Do nhiều nguyên nhân gây nên

+ Do nhiễm khuẩn:

+  Căn nguyên tại phổi hay ngoài phổi

+ Nhiễm khuẩn có thể là: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng...

* Do ngộ độc: hít phải các hoá chất bay hơi do cơ chế tác động trực tiếp (acid, clo, phosgen, amoniac, các khí ni tơ, khói độc, paraquat, oxyt cacbon, heroin...).

* Hít phải dịch vị: hội chứng Mendelnson.

* Ngạt nước

* Tắc mạch sau chấn thương

* Các phản ứng miễn dịch

+ Do mất dung nạp với một số thuốc có thể có phù kẽ với nguy cơ sau này gây xơ hoá phổi (nitrofurantoin, sulfonamid...)

* Hội chứng Goodpasture

*  Truyền máu nhiều

- Cơ chế

+ Do tăng tính thấm mao mạch

+ Các tế bào nội mô bị phá huỷ

+ Tổn thương các phế bào phê nang gây tràn ngập các thành phần huyết tương vào trong lòng các phế nang.

+ Xơ phổi thường đi kèm sau đó

2.5.3. Phù phổi hỗn hợp: hay gặp trong

- Tình trạng phổi sốc

- Phù phổi nguồn gốc thần kinh

- Suy thận

3. Triệu chứng

3.1. Phù phổi cấp huyết động

3.1.1. Lâm sàng:

* Dấu hiệu cơ năng:

- Buồn nôn, ngột ngạt, tức ngực, lo âu, sợ sệt

- Khó thở nhanh, co kéo cơ hô hấp

- Tím, đầu chi lạnh, vã mồ hôi, ho khạc bọt hồng

- Tình trạng khó thở xuất hiện và tăng lên rất nhanh

*  Dấu hiệu thực thể:

- Mạch nhanh

- Huyết áp thường tăng, khi suy hô hấp quá nặng bệnh nhân có thể có tụt huyết áp

- Nghe phổi ran ẩm tăng nhanh từ đáy phổi dâng lên đỉnh phổi

- Nghe tim có thể thấy các dấu hiệu suy tim trái cấp: ngựa phi trái và các bệnh tim nguyên nhân (hẹp hai lá,...)

3.1.2. Cận lâm sàng

*  Điện tim:

- Có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: nhồi máu cơ tim, loạn nhịp nhanh

- Thường gặp dấu hiệu thứ phát: nhịp nhanh thứ phát do giảm oxy máu hay do suy tim, rối loạn tái cực thứ phát sau tăng huyết áp, hoặc dấu hiệu phì đại nhĩ và thất trái ở các bệnh nhân có tăng HA cũ

*  X quang tim phổi:

- Hình ảnh nhiều đám mờ ở hai phổi, nhiều ở hai rốn và đáy phổi, đôi khi hai phổi chỉ mờ nhẹ nếu chụp phổi sớm

Hình ảnh phù phổi cấp trên XQ


- Phổi mờ hình cánh bướm

- Phổi trắng hay gặp trong phù phổi cấp tổn thương.

*  Khí máu động mạch: giai đoạn sớm PaO2 và PaCO2 chỉ giảm nhẹ, giai đoạn nặng giảm oxy nặng và tăng CO2, toan hoá.

*  Siêu âm tim: có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: giảm vận động thành tim trong NMCT, các bệnh van tim, bệnh cơ tim giãn.

*  Thăm dò huyết động bằng Catheter Swan-Ganz thấy tăng áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít trong phù phổi cấp huyết động, bình thường trong phù phổi cấp tổn thương. Cung lượng tim giảm trong phù phổi cấp huyết động. Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng trong phù phổi cấp huyết động, bình thường hoặc giảm trong phù phổi cấp tổn thương.

* Các xét nghiệp khác: trong phù phổi cấp tổn thương protid máu hạ và áp lực keo huyết tương hạ.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán xác định PPC huyết động

* Dựa vào lâm sàng là chủ yếu:

- Khó thở nhanh, phải ngồi dậy để thở, xanh tím, vã mồ hôi

- Khởi đầu ho khan, sau ho khạc bọt hồng

- Phổi nhiều ran ẩm hai đáy phổi, sau lan tới đỉnh

- Khám tim mạch: tổn thương van tim hay tăng HA

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (> 15 mmHg)

* X quang tim phổi: rốn phổi đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy

* Bệnh nhân hôn mê, hay đang cấp cứu chú ý nghe phổi và theo dõi tiến triển lâm sàng.

4.2. Phù phổi tổn thương

* Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển dần lên trong vài giờ đến vài ngày, thở nhanh, tĩnh mạch cổ không nổi hoặc nổi ít

*  Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, PPC xuất hiện như sau

- Vài ngày đến vài giờ trong ngạt nước, hơi ngạt

- Một hai ngày trong hội chứng Mendelson

- Vài ba ngày trong hội chứng cúm, sốt rét các tính

*   Xét nghiệm:

- PaO2 giảm không đáp ứng với điều trị oxy thông thường

- Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 200

- X quang tim phổi có tổn thương khoảng kẽ lan toả, 2 đáy phổi sáng

- Protein dịch phù/ protein huyết tương >0,6

- PPC tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng của suy hô hấp tiến triển.

4.3. Chẩn đoán phân biệt

4.3.1. Phân biệt giữa PPC huyết động và PPC tổn thương.

Đặc điểm

Tổn thương

Huyết động

Tổn thương tiên phát màng PNMM

Pc[1] phổi (mmHg)

CVP

Prot trong dịch phù

Hồng cầu trong dịch phù

Vị trí phù lúc khởi đầu

Thể tích máu toàn bộ

X quang

Di chứng

 

Bị tổn thương

12-14

bt

>30

0

vách phế nang

bt

phổi trắng

+

 

bình thường

>30

Tăng

<30

+

Phế quản, mạch máu

Tăng

Mờ hình cánh bướm

0

4.3.2. Cơn hen phế quản các tính

4.3.3. Cơn hen tim

4.3.4. Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

4.3.5. Tràn khí màng phổi

4.3.6. Nhồi máu phổi, viêm phổi thuỳ.

4.4. Chẩn đoán một số căn nguyên thường gặp

- Tim mạch: tăng huyết áp, hẹp hai lá, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim

- Truyền quá nhiều dịch, tốc độ truyền quá nhanh

- Ngộ độc cấp meprobamat

5. Điều trị phù phổi cấp huyết động

5.1. Nguyên tắc điều trị

-   Nhanh chóng, khẩn trương (là một cấp cứu nội khoa)

-   Với suy hô hấp nguy kịch đe doạ tính mạng cần can thiệp thủ thuật trước, thuốc sau. Với suy hô hấp nặng sử dụng thuốc trước can thiệp thủ thuật sau.

-   Điều trị nguyên nhân gây phù phổi cấp và các điều trị hỗ trợ khác

5.2. Điều trị cụ thể theo tuyến

5.2.1. Cấp cứu ban đầu

- Đặt bệnh nhân ở tư thế ngồi, hai chân thõng giúp giải phóng cơ hoành và làm giảm hồi lưu tĩnh mạch

- Trinitrin (hoặc Risordan) ngậm dưới lưới lưỡi hay Lenitral spay xịt dưới lưỡi 2-4 phát

- Furosemide 20 mg x 02 ống (có tác dụng giãn tĩnh mạch trước khi lợi niệu)

- Có thể nhắc lại các thuốc trên sau 15 phút

5.2.2. Trên ô tô cấp cứu

- Thở Oxy 4-10 l/phút (kính mũi hoặc mặt nạ).

- Tiếp tục sử dụng các thuốc trên nếu cần thiết.

5.2.3. Tại bệnh viện

- Điều trị triệu chứng

Chống lại tình trạng giảm oxy máu

- Thở oxy mặt nạ, lưu lượng 6 - 10 lít/phút

- Nếu tình trạng thiếu oxy không được cải thiện: cho bệnh nhân thở CPAP (với CPAP bắt đầu là 4 - 5 cmH2O, tăng dần 2 cmH2O/lần cho tới khi tìm được mức CPAP thích hợp).

- Chỉ định thông khí không xâm nhập áp lực dương (phương thức BiPAP hoặc PSV) nếu vẫn thiếu oxy máu nặng.

- Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo xâm nhập nếu tình trạng vẫn không cải thiện.

* Giảm hậu gánh:

      Thuốc nhóm nitrat ( trinitrin, nitroglycerin) truyền tĩnh mạch 10-100 mg/ phút, hay đặt dưới lưỡi, ở các bệnh nhân có huyết áp tâm thu > 100 mmHg. Theo rõi sát huyết áp để điều chỉnh liều, duy trì HA tâm thu > 90 mmHg.

*  Chống lại tình trạng xuất dịch mao mạch

-   Moocphine: tiêm tĩnh mạch chậm 0,05 - 0,1 mg, nhắc lại sau 20 - 30 phút nếu tình trạng bệnh nhân chưa cải thiện. Tác dụng làm giảm lo lắng, giảm kích thích adrenergic. Moocphin có thể gây ức chế hô hấp nên sử dụng thận trọng cho bệnh nhân suy hô hấp nặng chưa được thông khí nhân tạo.

-  Lợi tiểu: furosemid 20 mg tiêm tĩnh mạch 2 ống/lần, có thể nhắc lại sau 20 - 30 phút.

-  Thuốc giãn phế quản : Aminophylin 240 mg tiêm tĩnh mạch chậm. Thuốc có tác dụng làm giảm co thắt phế quản, tăng dòng máu qua thận, bài xuất natri qua thận và làm tăng co bóp cơ tim.

-    Hạn chế dịch vào cơ thể bệnh nhân.

+ Điều trị nguyên nhân: tuỳ theo nguyên nhân mà lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp

-   Điều trị hạ huyết áp nếu phù phổi cấp là do cơn tăng huyết áp

-   Phẫu thuật với các bệnh van tim: hẹp hai lá, hẹp van động mạch chủ...

-   Nhồi máu cơ tim cấp: tiêu sợi huyết, chụp mạch vành can thiệp, hay bắc cầu nối chủ vành.

-   Điều trị các loạn nhịp nhanh

+ Một số biện pháp hồi sức khác

*  Làm giảm Pc và tình trạng suy chức năng co bóp cơ tim

Sử dụng các digitalis trợ tim: digoxin 0,25 mg tiêm tĩnh mạch trong trường hợp suy tim trái gây phù phổi cấp.

*  Nếu có tụt huyết áp: sử dụng thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim (dobutamin), chỉnh liều tăng dần để đạt mục tiêu mong muốn (tránh dùng noradrenalin và adrenalin do làm tăng hậu gánh thất trái và tăng áp lực cuối tâm trương)

6. Theo dõi và dự phòng

- Theo dõi liên tục tình trạng lâm sàng (huyết áp, tần số tim, tần số thở, mức độ khó thở, ran ở phổi), SpO2.

-  Đề phòng PPC tái phát

-  Heparin dự phòng nếu là bệnh van hai lá.

-  Điều trị và quản lý suy tim tốt, đặc biệt ở các bệnh nhân suy tim có liên quan đến bệnh lí van tim và tăng huyết áp.

( Tg. Nguyễn Đăng Tuân, Đặng Quốc Tuấn )

 

 

  Ý nhận xét của bạn

(Tối đa 255 ký tự)

Các bài mới đăng
.
                   Trang chủ        Diễn đàn        Tư vấn sức khỏe        Nghiên cứu khoa học        Gửi tài liệu của bạn        Bài viết của bạn        Giới thiệu       
 

 ©  Bản quyền thuộc yduocvn.com

Tài liệu trên website được sưu tầm từ nhiều nguồn khác nhau, ghi rõ nguồn từ yduocvn.com nếu phát hành lại thông tin từ website này
Thông tin trên website chỉ mang tính chất tham khảo và không thay thế được chỉ định trực tiếp của bác sỹ.
Xin chân thành cảm ơn các bạn ở khắp nơi đã gửi tài liệu cho chúng tôi.

Mọi ý kiến xin liên hệ: Nguyễn Tăng Hòa

Email: Nguyentanghoa@gmail.com hoặc điện thoại: 0944 549 668